Makularna degeneracija

Kaj je makularna degeneracija?

Starostna degeneracija makule (AMD) je stanje, pri katerem se makula, predel očesa, ki je odgovoren za najbolj jasen (osrednji) vid, poslabša in povzroči izgubo vida. AMD lahko označimo kot atrofično (suho) ali neovaskularno (mokro). Očesni zdravnik lahko prepozna degeneracijo makule po pojavu drusen (tj. celičnih ostankov blizu zadnjega dela očesa) ali krvavitve.

Natančen vzrok degeneracije makule ni dobro razumljen, vendar bi kronična žilna bolezen lahko igrala pomembno vlogo. Biomarkerji, ki napovedujejo srčno-žilno tveganje (npr. povišane ravni homocisteina in C-reaktivnega proteina), so tudi dejavniki tveganja za AMD.

Naravni posegi kot npr antioksidativni vitamini, cink, in karotenoidi lahko pomaga preprečiti degeneracijo in podpira zdrave oči.

Kateri so dejavniki tveganja za degeneracijo makule?

• Družinska zgodovina
• Etnična pripadnost - Kavkaški Američani so bolj verjetni kot Afroameričani
• Žilne bolezni (vključno s srčno-žilnimi boleznimi)
• Kajenje
• Fototoksičnost (ki jo povzroča izpostavljenost modrim in ultravijoličnim žarkom sončne svetlobe)
• Hipertenzija
• Prehrana – vključno z nizkim vnosom karotenoidov in vitaminov B ter visokim vnosom nasičenih in trans maščob

Kakšni so znaki in simptomi makularne degeneracije?

• Izkrivljen centralni vid
• Videz temnih madežev
• Druga vidna izkrivljanja

Kakšna so konvencionalna medicinska zdravljenja degeneracije makule?

• Dopolnitev z antioksidativnimi vitamini, karotenoidi in cinkom
• Intravitrealni (vbrizgani v steklovino v očesu) zaviralci vaskularnega endotelnega rastnega faktorja (anti-VEGF), kot so Macugen, Lucentis in Avastin
• Fotodinamična terapija
• Laserska fotokoagulacija
• Kirurgija (običajno ni priporočljiva)
• Vizualni pripomočki, kot so miniaturni teleskopi za vsaditev

Katere so nove terapije za degeneracijo makule?

• Hormonsko nadomestno zdravljenje

Katere spremembe v prehrani in življenjskem slogu so lahko koristne za degeneracijo rumene pege?

• Jejte zdravo, dobro uravnoteženo prehrano, bogato z omega-3 maščobnimi kislinami (najdete jih v mastnih ribah in lanenih semenih) in karotenoidi (najdete jih v oranžnem in rumenem sadju in zelenjavi).
• Nehaj kaditi

Kateri naravni posegi so lahko koristni za makularno degeneracijo?

• Vitamini A, C in E, cink in baker. Študija o očesnih boleznih, povezanih s starostjo (AREDS), največja in najpomembnejša študija prehranskih dopolnil pri AMD, je ugotovila, da je ta kombinacija hranil izboljšala AMD pri večini bolnikov.
• Karotenoidi. Vnos karotenoidov lutein, zeaksantin, in mezo-zeaksantin je bistvenega pomena za zdravje oči. Bolniki z AMD imajo močno znižane ravni.
• Omega-3 maščobne kisline. Neodvisno od dodatkov s hranili AREDS so bili višji vnosi DHA in EPA povezani z manjšim tveganjem za napredovanje v napredovalo AMD.
• Borovnica. Predklinične študije so pokazale, da antocianidini in cianidin-3-glukozid (C3G), najdeni v borovnici, ščitijo zdravje oči.
• Melatonin. Oko ima več receptorjev za melatonin. Klinična študija je pokazala, da bolniki z AMD, ki so prejemali melatonin, niso doživeli nadaljnje izgube vida in so imeli zmanjšane patološke makularne spremembe.
• Ekstrakt grozdnih pešk. Predklinične študije so pokazale, da lahko izvleček grozdnih pečk deluje zaščitno proti AMD in nevrodegenerativnim motnjam ter izboljša zdravje oči.
• L-karnozin. L-karnozin je pomemben za zaščito celic pred poškodbami prostih radikalov. Lokalno uporabljen L-karnozin je izboljšal ostrino vida, bleščanje in motnost leče pri živalih in ljudeh z napredovalo sivo mreno.
• Koencim q10 (coq10). CoQ10 lahko zaščiti oči pred poškodbami prostih radikalov. Kombinirano dopolnjevanje s CoQ10, acetil-L-karnitinom in omega-3 maščobnimi kislinami je stabiliziralo vidne funkcije pri bolnikih z zgodnjo AMD.
• B vitamini. Povišane ravni homocisteina in nizke ravni vitamina B so povezane s povečanim tveganjem za AMD in izgubo vida pri starejših odraslih. Velika študija je pokazala, da je dopolnjevanje folne kisline, B6 in B12 znatno zmanjšalo tveganje za AMD pri odraslih s srčno-žilnimi dejavniki tveganja.
• Drugi naravni posegi, ki lahko koristijo zdravju oči, vključujejo resveratrol, ginko biloba, selen, lipoična kislina, med ostalimi.

Makula ali makula lutea (iz latinščine makula, "spot" + lutea, "rumena") je močno pigmentirana rumena lisa v bližini središča mrežnice človeškega očesa, ki zagotavlja najjasnejši, najbolj razločen vid, potreben pri branju, vožnji, videnju drobnih podrobnosti in prepoznavanju potez obraza.

Starostna degeneracija makule (AMD) je uničujoče stanje, za katero je značilno propadanje makule, pri katerem postane centralni vid resno prizadet. Obstajata dve obliki makularne degeneracije: atrofična (suha) in neovaskularna (mokra). Obe obliki bolezni lahko prizadeneta obe očesi hkrati.

S starostjo povezano zmanjšanje vsebnosti karotenoidnega pigmenta v mrežnici skupaj s foto poškodbami, ki jih povzročajo škodljivi ultravijolični (UV) žarki, povzročajo to izčrpavajoče stanje. Napredovanje in resnost makularne degeneracije, kot pri vseh boleznih, povezanih s staranjem, poslabšajo dejavniki, kot so oksidativni stres, vnetje, visok krvni sladkor in slabo zdravje ožilja.

Znanstveno raziskane naravne spojine, ki pomagajo obnoviti padajoče ravni karotenoidov v makuli, povečajo antioksidativno obrambo očesa in podpirajo zdravo cirkulacijo, so učinkovit dodatek k običajnemu zdravljenju, ki lahko močno izboljša obete za tiste z AMD.

Ta protokol bo raziskal patologijo, pretehtal tveganja in koristi običajnega zdravljenja ter razkril vznemirljive nove znanstvene ugotovitve o inovativnih naravnih pristopih za izboljšanje učinkov AMD.

Razširjenost

AMD je glavni vzrok nepopravljive okvare vida in slepote med Severnoameričani in Evropejci, starimi 60 let in več. Po podatkih Nacionalnega inštituta za zdravje več Američanov prizadene AMD kot katarakta in glavkom skupaj. Organizacija za zdravje oči Macular Degeneration Partnership ocenjuje, da kar 15 milijonov Američanov trenutno kaže znake degeneracije rumene pege (www.amd.org).

Približno 85-90 odstotkov primerov AMD je suha oblika. Mokra AMD, ki predstavlja le 10-15 odstotkov primerov AMD, je odgovorna za več kot 80 odstotkov slepote. AMD je enako pogosta pri moških in ženskah in je dedne narave (Klein 2011; Haddad 2006). Pozitiven razvoj je, da se je ocenjena razširjenost AMD pri Američanih, starih 40 let in več, zmanjšala z 9,4 % v letih 1988–1994 na 6,5 ​​% v letih 2005–2008 (Klein 2011).

Mrežnica je najbolj notranja plast očesa, ki vsebuje živce, ki komunicirajo z vidom. Za mrežnico je žilnica, ki s krvjo oskrbuje makulo in mrežnico. Pri atrofični (suhi) obliki AMD se celični ostanki, imenovani drusen, kopičijo med mrežnico in žilnico. Makularna degeneracija napreduje počasi, vid pa se izgubi brez bolečin. Pri vlažni obliki AMD pride do nenormalne rasti krvnih žil pod mrežnico v mrežnico pod makulo. Te novonastale krvne žile pogosto krvavijo, zaradi česar se makula izboči ali tvori kup, ki je pogosto obdan z majhnimi krvavitvami in brazgotinami na tkivu. Posledice so popačenje osrednjega vida in pojav temnih madežev. Medtem ko lahko napredovanje atrofične AMD poteka leta, lahko neovaskularna AMD napreduje v zgolj mesecih ali celo tednih (de Jong 2006).

Medtem ko natančni vzroki AMD niso popolnoma razumljeni, nedavni znanstveni dokazi kažejo na kronično žilno bolezen, vključno s srčno-žilno boleznijo, kot možen vzrok. Znanstveniki verjamejo, da lahko počasna razgradnja krvnih žil v žilnici, ki oskrbuje mrežnico s krvjo, povzroči degeneracijo rumene pege.

Komplementarna teorija predlaga spremembo v dinamiki horoidalnega krvnega obtoka kot pomemben patofiziološki mehanizem. Blokade znotraj horoidalnih krvnih žil, verjetno zaradi vaskularne bolezni, vodijo do povečane togosti očesa in zmanjšane učinkovitosti v sistemu horoidalnega krvnega obtoka. Natančneje, povečana kapilarna odpornost (zaradi zamašitev) povzroči povišan pritisk, kar ima za posledico zunajcelično sproščanje beljakovin in lipidov, ki tvorijo usedline, znane kot drusen (Kaufmen 2003).

Holesterol obstaja znotraj drusen. Raziskovalci domnevajo, da so lahko nastanek lezij AMD in njihove posledice patološki odziv na zadrževanje subendotelnega apolipoproteina B, podobno splošno sprejetemu modelu aterosklerotične bolezni koronarnih arterij (Curcio 2010). Kot taki so raziskovalci zdaj ugotovili, da so biološki označevalci, ki napovedujejo kardiovaskularno tveganje (npr. povišane ravni homocisteina in C-reaktivnega proteina (CRP)), dejavniki tveganja za AMD (Seddon 2006).

Majhni druzi so izredno pogosti, saj ima približno 80 % splošne populacije nad 30 let vsaj enega. Odlaganje velikih druzov (≥ 63 µm) je značilno za atrofično AMD, pri kateri ta druze povzročajo redčenje makularnega tkiva, kar se občuti kot zamegljen ali popačen vid z možnimi praznimi lisami v osrednjem vidu. Druze se še naprej kopičijo in združujejo z napredovanjem starosti; pri tistih, starejših od 75 let, je 16-krat večja verjetnost, da bodo razvili agregirane velike druse, v primerjavi s tistimi, starimi od 43 do 54 let (Klein 2007).

Skupaj z nastankom druznov lahko pride do poslabšanja elastina in kolagena v Bruchovi membrani – pregrada med mrežnico in žilnicami – kar povzroči kalcifikacijo in fragmentacijo. To skupaj s povečanjem beljakovine, imenovane vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF), omogoča, da kapilare (ali zelo majhne krvne žile) zrastejo iz žilnice v mrežnico, kar na koncu povzroči uhajanje krvi in ​​beljakovin pod makulo (mokra oblika AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Druge teorije domnevajo, da nenormalnosti v encimski aktivnosti postaranih celic pigmentnega epitelija mrežnice (RPE) vodijo do kopičenja presnovnih stranskih produktov. Ko se celice RPE napolnijo, je njihov normalni celični metabolizem oviran, kar povzroči zunajcelične izločke, ki proizvajajo drusen in vodijo do neovaskularizacije.

Ljudje, ki imajo bližnjega sorodnika z AMD, imajo 50 % večje tveganje, da ga bodo sčasoma razvili, v primerjavi z 12 % pri drugih ljudeh. Znanstveniki verjamejo, da bo na novo odkrita genetska povezava bolje pomagala napovedati ogrožene osebe in na koncu vodila do boljših zdravljenj (Patel 2008).

Kajenje Cigaret. Povečana incidenca neovaskularne in atrofične AMD je bila dosledno dokazana med kadilci (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Optično gostoto makularnega pigmenta (MP) pri 34 kadilcih cigaret so primerjali z optično gostoto MP pri 34 nekadilcih, ki so ustrezali starosti, spolu in prehranjevalnim vzorcem. Ugotovljeno je bilo, da imajo uporabniki tobaka bistveno manj MP kot kontrolni subjekti. Poleg tega je bila pogostost kajenja (cigaret na dan) obratno sorazmerna z gostoto MP (Hammond 1996).

V študiji, ki je preučevala razmerje med kajenjem in tveganjem za razvoj AMD pri belcih, so 435 primerov s končno fazo AMD primerjali z 280 kontrolnimi skupinami. Avtorji so pokazali močno povezavo med tveganjem za suho in mokro obliko AMD in količino pokajenih cigaret. Natančneje, pri osebah s 40 pakiranji let (število škatlic let = škatlica pokajenih na dan [x] let kot kadilec) kajenja je bilo razmerje obetov (verjetnost, da se stanje pojavi) 2,75 v primerjavi z nekadilci. Obe vrsti AMD sta pokazali podobno razmerje; kajenje več kot 40 pakiranj cigaret je bilo povezano z razmerjem verjetnosti 3,43 za suho AMD in 2,49 za mokro AMD. Prenehanje kajenja je bilo povezano z zmanjšanimi verjetnostmi AMD. Tudi tveganje pri tistih, ki niso kadili več kot 20 let, je bilo primerljivo z nekadilci. Profil tveganja je bil podoben za moške in ženske. Pasivna izpostavljenost kajenju je bila povezana tudi s povečanim tveganjem za AMD pri nekadilcih (Khan 2006).

Oksidativni Stres. Mrežnica je še posebej dovzetna za oksidativni stres zaradi visoke porabe kisika, visokega deleža polinenasičenih maščobnih kislin in izpostavljenosti vidni svetlobi. Študije in vitro so dosledno pokazale, da je fotokemično poškodbo mrežnice mogoče pripisati oksidativnemu stresu. Poleg tega obstajajo trdni dokazi, ki kažejo, da lipofuscin (fotoreaktivna snov) izvira, vsaj deloma, iz oksidativno poškodovanih zunanjih segmentov fotoreceptorjev (Drobek-Slowik 2007). Medtem ko naravni antioksidanti običajno obvladajo to, lahko okoljski dejavniki in stres zmanjšajo kroženje antioksidantov. Na primer, ravni endogenega antioksidanta glutationa se s staranjem ljudi zmanjšujejo, zaradi česar sta jedro leče in mrežnica dovzetna za oksidativni stres (Babizhayev 2010).

Vitamin C, ki je običajno visoko koncentriran v prekatni vodici in epiteliju roženice, pomaga absorbirati škodljivo ultravijolično sevanje, zaščititi bazalno plast epitelija in preprečiti AMD (Brubaker 2000). L-karnozin in vitamin E prav tako blažita oksidativni stres in poškodbe zaradi prostih radikalov (Babizhayev 2010).

Vnetje. Poškodba in vnetje pigmentirane plasti mrežnice (retinalni pigmentni epitelij ali RPE) ter žilnice povzročita spremenjeno in nenormalno difuzijo hranil v mrežnico in RPE, kar lahko povzroči nadaljnjo RPE in poškodbo mrežnice (Zarbin 2004). Študije na živalih kažejo, da poškodba RPE, ki jo povzroča oksidativni stres, povzroči imunsko posredovan kronični vnetni odziv, nastanek druzov in atrofijo RPE (Hollyfield 2008).

Raziskave so odkrile specifične genetske spremembe, ki lahko privedejo do neustreznega vnetnega odziva in pripravijo temelje za pojav AMD (Augustin 2009). Druge študije, ki so preučevale, ali označevalci vnetja napovedujejo tveganje za AMD, so ugotovile, da višje ravni C-reaktivnega proteina (CRP) napovedujejo AMD po nadzoru genotipa, demografskih in vedenjskih dejavnikov tveganja (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoksičnost. Drug dejavnik tveganja za AMD je fototoksičnost, ki jo povzroča izpostavljenost modremu in ultravijoličnemu (UV) sevanju, ki oba negativno vplivata na delovanje celic RPE. Gojene človeške RPE celice so dovzetne za apoptotično celično smrt, ki jo povzroča ultravijolično B (UVB) obsevanje. Absorpcija UV-svetlobe v najbolj notranji plasti žilnice lahko v veliki meri prepreči citotoksični učinek. (Krohne 2009). Izpostavljenost sončni svetlobi brez zaščitnih sončnih očal je dejavnik tveganja za AMD (Fletcher 2008).

Hipertenzija. Študija s 5.875 moškimi in ženskami iz Latinske Amerike je odkrila izrazito tveganje za mokro AMD, če je bil diastolični krvni tlak visok ali če so imeli posamezniki nenadzorovano diastolično hipertenzijo (Fraser-Bell 2008). Podaljšano zdravljenje hipertenzije s tiazidnim diuretikom pa je bilo povezano z večjo incidenco neovaskularne AMD, verjetno zaradi znanih fototoksičnih učinkov tiazidnih diuretikov (De la Marnierre 2003).

Nizek Vnos Karotenoidov. Nezadosten vnos naslednjih karotenoidov je povezan z AMD: lutein, zeaksantin in mezo-zeaksantin. Lutein, zeaksantin in mezozeaksantin so karotenoidi, prisotni v mrežnici in pozitivno vplivajo na gostoto MP (Ahmed 2005). Lutein in zeaksantin pomagata preprečevati AMD tako, da ohranjata gostejši MP, kar ima za posledico manj trganja ali degeneracije mrežnice (Stahl 2005). Terapevtska učinkovitost luteina in zeaksantina pri AMD je pomembna glede na Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), ki je pokazala izboljšanje več simptomov, ki spremljajo AMD (Richer 2004).

Nizek Vnos Vitamina B. Več študij kaže, da so nizke ravni nekaterih vitaminov B povezane s povečanim tveganjem za AMD. Kardiovaskularna študija ženskih antioksidantov in folne kisline (WAFACS) pri 5442 zdravstvenih delavkah je pokazala, da je vsakodnevno uživanje folne kisline, B6 in B12 povzročilo bistveno manj diagnoz AMD v primerjavi s placebom (Christen 2009).

Visok Vnos Maščob. Večji vnos določenih vrst maščobe namesto skupne maščobe je lahko povezan z večjim tveganjem za napredovalo AMD. Diete z visoko vsebnostjo omega-3 maščobnih kislin, rib in oreščkov so bile obratno povezane s tveganjem za AMD, ko je bil vnos linolne kisline (omega-6 maščobne kisline) nizek (Tan 2009).

Francoska študija je pokazala, da je visok skupni vnos maščob, nasičenih maščob in enkrat nenasičenih maščob povezan s povečanim tveganjem za razvoj AMD (Delcourt 2007). Zdi se, da uživanje rdečega mesa 10-krat ali večkrat na teden poveča tveganje za razvoj zgodnjega AMD, medtem ko lahko uživanje piščanca več kot 3-krat na teden zagotovi zaščito pred boleznijo (Chong 2009a).

Visoka poraba transmaščob je bila v študiji, v kateri je sodelovalo 6734 posameznikov, povezana s povečano razširjenostjo pozne (napredovalejše) AMD. V isti študiji je uživanje oljčnega olja nudilo zaščitni učinek (Chong 2009b).

Etnična Pripadnost. Študije v ZDA kažejo, da večji odstotek Američanov bele rase zboli za degeneracijo rumene pege v primerjavi z Afroameričani (Klein 2011).

Degeneracija makule suhega tipa se razvija postopoma. Nacionalni očesni inštitut in drugi so predlagali dopolnjevanje z antioksidanti, luteinom in zeaksantinom za upočasnitev napredovanja suhe makularne degeneracije in pri nekaterih bolnikih za izboljšanje ostrine vida (Tan AG 2008).

Vlažna makularna degeneracija se lahko razvije hitreje. Bolniki potrebujejo zdravljenje kmalu po pojavu simptomov. Do nedavnega ni bilo učinkovitega zdravljenja mokre makularne degeneracije. Nova zdravila, imenovana sredstva proti vaskularnemu endotelijskemu rastnemu faktorju (anti-VEGF), lahko spodbujajo regresijo nenormalnih krvnih žil in izboljšajo vid, če se vbrizgajo neposredno v steklovino očesa (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b). . Fotodinamična terapija, sistemsko zdravljenje, ki se uporablja v onkologiji za izkoreninjenje zgodnjega stadija raka in zmanjšanje velikosti tumorja v končnem stadiju raka, je bila uporabljena tudi za zdravljenje mokre AMD (Wormald 2007).

Zdravila proti vegf. Macugen®, Lucentis®, Avastin® in drugi so najnovejši konvencionalni načini zdravljenja mokre makularne degeneracije.

Glavna vloga VEGF je spodbujanje tvorbe novih krvnih žil. Deluje tudi tako, da poveča vnetje in povzroči uhajanje tekočine iz krvnih žil. Pri mokri makularni degeneraciji VEGF stimulira nastanek nenormalnih krvnih žil v makularnem predelu mrežnice. Krvavitev, puščanje in brazgotinjenje iz teh krvnih žil sčasoma povzroči nepopravljivo poškodbo fotoreceptorjev in hitro izgubo vida, če se ne zdravi.

Vsa zdravila proti VEGF delujejo na podoben način. Vežejo se na biološko aktivnost VEGF in jo zavirajo. S preprečevanjem delovanja VEGF učinkovito zmanjšujejo in preprečujejo nastanek nenormalnih krvnih žil. Prav tako zmanjšajo količino puščanja in s tem zmanjšajo oteklino makule. Ti ukrepi vodijo k ohranjanju vida pri bolnikih z mokro degeneracijo makule.

Trenutno se uporabljajo tri zdravila proti VEGF. Pegaptanib (Macugen®) se selektivno veže na specifično vrsto VEGF, imenovano VEGF 165, ki je ena najnevarnejših oblik VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® je odobrila Uprava za hrano in zdravila (FDA) za zdravljenje mokre AMD. Daje se z intraokularno injekcijo vsakih šest tednov.

Ranibizumab (Lucentis®) je prav tako odobrila FDA za zdravljenje mokre makularne degeneracije. Lucentis® zavira vse oblike VEGF. Lucentis® se daje z mesečno intraokularno injekcijo.

Bevacizumab (Avastin®) je podoben Lucentisu® in deluje tako, da zavira vse oblike VEGF. Avastin® je trenutno odobren s strani FDA za metastatski rak (rak, ki se je razširil na druge dele telesa). To zdravilo se pogosto uporablja, vendar ga FDA ne odobri za mokro AMD. Stroški zdravila Avastin® so približno 90% nižji od drugih dveh sredstev.

Ker je bil VEGF povezan tudi s slabo prognozo pri raku dojke, je bil Avastin® prej uporabljen kot zdravilo. Vendar pa je FDA novembra 2011 po pregledu štirih kliničnih študij umaknila odobritev zdravila Avastin® za zdravljenje raka dojke (FDA 2012). Te študije so zaključile, da zdravilo ne podaljša splošnega preživetja bolnic z rakom dojke ali bistveno ne upočasni napredovanja bolezni. Nacionalni očesni inštitut izvaja stroga klinična preskušanja zdravila Avastin®. Lucentis® je v Združenem kraljestvu na voljo brezplačno, če pacienti izpolnjujejo določena merila glede vida. Čeprav so mehanizmi delovanja anti-VEGF učinkovin podobni, se stopnje uspešnosti med zdravljenji razlikujejo. Ko je bil Macugen® prvič odobren, se je sedemdeset odstotkov bolnikov stabiliziralo brez nadaljnje hujše izgube vida (Gragoudas 2004). Ni bilo ugotovljeno, da bi Macugen® izboljšal vid. Lucentis® je izboljšal rezultate Macugena®. Petindevetdeset odstotkov bolnikov z zdravilom Lucentis® je ohranilo svoj vid in skoraj 40% bolnikov z zdravilom Lucentis®, ki so zaključili enoletno zdravljenje, je izboljšalo vid na 20/40 ali več (Rosenfeld 2006b).

Ker se Avastin® uporablja nenamensko in njegovi izdelovalci ne nameravajo zaprositi za odobritev zdravila za AMD, ni bil tako temeljito raziskan kot Lucentis® ali Macugen® (Gillies 2006). Vendar mnogi strokovnjaki za mrežnico verjamejo, da je učinkovitost zdravila Avastin® enaka učinkovitosti zdravila Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® in Avastin® se dajejo z intraokularno injekcijo. Z drugimi besedami, ta zdravila se injicirajo neposredno v oko. Injekcije se dajejo po tem, ko je površina očesa očiščena in sterilizirana. Nekateri zdravniki bodo pred injiciranjem dali antibiotične kapljice. Običajno se uporabi neka oblika anestezije. To se lahko daje v obliki kapljic ali kot zelo majhna injekcija anestetika okoli očesa. Uporablja se zelo tanka igla in dejansko injiciranje traja le nekaj sekund.

Zdi se, da četrto intraokularno zdravljenje proti VEGF, VEGF Trap-Eye, odobreno novembra 2011, zahteva manj injekcij v primerjavi z Lucentis®, medtem ko še vedno nudi enako izboljšanje vida v obdobju enega leta. V preskušanjih pri več kot 2400 bolnikih so intraokularne injekcije VEGF Trap-Eye, odmerjene vsaka dva meseca, ponudile enake koristi kot mesečne odmerke zdravila Lucentis® (Anon 2011b).

Možni zapleti so odstop mrežnice in razvoj sive mrene. Visok očesni tlak običajno sledi injekciji, vendar običajno izgine v eni uri.

Možni neželeni učinki intraokularnih injekcij se pojavijo pri manj kot 1 odstotku od vsakih 100 injekcij (Rosenfeld 2006b). Ko pride do neželenih učinkov, pa so lahko zelo resni in ogrožajo vid. Eden od možnih neželenih učinkov je resna okužba oči, znana kot endoftalmitis, vnetje notranjih tkiv očesnega zrkla, ki včasih vodi do izgube vida ali hude poškodbe očesa.

Fotodinamična terapija (PDT) je sistemsko zdravljenje, ki ga v onkologiji uporabljajo različni strokovnjaki za izkoreninjenje predrakavih tumorjev in raka v zgodnji fazi ter zmanjšanje velikosti tumorja v končni fazi raka. PDT vključuje tri ključne komponente: fotosenzibilizator, svetlobo in tkivni kisik.

Fotosenzibilizatorji so zdravila, ki postanejo aktivna, ko je svetloba določene valovne dolžine usmerjena na anatomsko območje, kjer se koncentrirajo. Je odobreno zdravljenje za mokro degeneracijo makule in je bolj priljubljeno zdravljenje, ki izkorišča nekatere edinstvene lastnosti subretinalnih neovaskularnih žil.

V primerjavi z normalnimi krvnimi žilami se zdi, da neovaskularno tkivo ohranja svetlobno občutljivo zdravilo, ki se uporablja v fotodinamični terapiji. Ko je bilo zdravilo, na primer verteporfin (Visudyne®), injicirano v periferno veno, lahko zazna nenormalne krvne žile v makuli in se pritrdi na beljakovine v nenormalnih krvnih žilah. Laserska svetloba določenih valovnih dolžin, ki aktivira fotosenzitivna zdravila, kot je verteporfin, se fokusira skozi oko približno eno minuto. Ko se verteporfin aktivira z laserjem, se nenormalne krvne žile v makuli uničijo. To se zgodi brez poškodb okoliškega očesnega tkiva. Ker normalne retinalne žile zadržijo zelo malo verteprofina, so nenormalne subretinalne žile selektivno uničene. Kri ali tekočina ne moreta iztekati in še naprej poškodovati makule (Wormald 2007).

Medtem ko je verteporfin PDT upočasnil napredovanje mokre AMD, so novejše terapije proti VEGF pokazale izboljšanje vida pri mnogih bolnikih. Kombinirane terapije (PDT + kortikosteroid + anti-VEGF) so pokazale nekaj obetavnih, zlasti pri nekaterih vrstah bolezni (Miller 2010).

Laserska Fotokoagulacija. Laserska fotokoagulacija (LP) je učinkovito zdravljenje mokrega tipa AMD. Vendar je LP omejena na zdravljenje dobro opredeljene ali "klasične" subretinalne neovaskularizacije, ki je prisotna le pri 25 % tistih z mokrim tipom AMD (Anon 2011a). Pri primernih bolnikih je LP učinkovit pri preprečevanju prihodnje izgube vida, vendar ga ne more obnoviti ali izboljšati. Poleg tega se lahko horoidalna neovaskularizacija po zdravljenju ponovi in ​​povzroči nadaljnjo izgubo vida (Yanoff 2004). LP ni dobro deloval na atrofični (suhi) AMD.

Operacija. Pri AMD so poskušali izvesti subretinalno operacijo. Nekatere operacije so bile usmerjene v odstranitev krvi in ​​subretinalne neovaskularne membrane. Druga vrsta operacije je poskušala fizično premakniti makulo in jo premakniti na posteljo bolj zdravega tkiva. Na splošno raziskave kažejo, da so rezultati operacije razočarajoči (Bressler 2004). Vid se po operaciji na splošno ni izboljšal (Hawkins 2004). Poleg tega sta pogostost in resnost kirurških zapletov na splošno veljala za nesprejemljivo visoka.

Konec leta 2010 je FDA odobrila napravo, imenovano Miniaturni teleskop za vsaditev (imt) za izboljšanje vida pri nekaterih bolnikih s končno fazo AMD. IMT nadomešča naravno lečo z operacijo samo na enem očesu in zagotavlja 2-kratno povečavo. Drugo oko se uporablja za periferni vid. V kliničnih preskušanjih, na katerih je temeljila odobritev FDA, se je 1 in 2 leti po operaciji 75 odstotkom bolnikov ostrina vida izboljšala za dve vrstici ali več, 60 odstotkom se je vid izboljšal za tri vrstice in 40 odstotkom štiričrtna izboljšava očesnega grafikona (Hudson 2008 in www.accessdata.fda.gov).

Vsaka oseba se lahko drugače odzove na različna konvencionalna zdravljenja, ki so na voljo za degeneracijo makule. Z vidika pacienta je zelo pomembno, da temeljito razume mokro degeneracijo makule in njeno zdravljenje, da se lahko s svojim zdravnikom pogovori o načrtu zdravljenja. Poseben načrt zdravljenja mora biti prilagojen potrebam vsakega bolnika in aktivnosti bolezni.

Pojav anti-VEGF terapij je na primer veljal za pomemben napredek pri bolnikih z mokro degeneracijo makule. Pomembno je, da se s strokovnjakom pogovorite o koristih in stranskih učinkih zdravil proti VEGF, da ugotovite, ali so primerna za vaš specifični primer. Opozoriti je treba, da obstaja nekaj špekulacij, ki niso podprte z zanesljivimi podatki o ljudeh, da lahko zdravljenje z anti-VEGF makularno degeneracijo povzroči sistemske učinke in negativno vpliva na zdravje ožilja z "puščanjem" iz očesa. Zato je pomembno, da ocenite svoje kardiovaskularno zdravje, če prejemate anti-VEGF zdravljenje za degeneracijo makule. Na primer, oseba, ki je pred kratkim imela srčni napad ali ima obsežno aterosklerozo, se lahko odloči, da se bo izognila zdravljenju proti VEGF v korist fotodinamične terapije ali laserske fotokoagulacije. Posamezniki, ki prejemajo zdravljenje z anti-VEGF, bi morali ciljati na optimalen kardiovaskularni zdravstveni profil, ki vključuje ravni lipoproteinov nizke gostote (LDL) pod 100 mg/dL, glukozo na tešče med 80–86 mg/dL itd. Za več nasvetov o podpori zdravja srca in ožilja , preberite naš protokol o aterosklerozi in kardiovaskularnih boleznih.

Raziskave so pokazale, da je hormon dehidroepiandrosteron (DHEA) nenormalno nizek pri bolnikih z AMD (Bucolo 2005). Dokazano je, da DHEA ščiti oči pred oksidativnimi poškodbami (Tamer 2007). Ker makula za delovanje potrebuje hormone, nastajajoča teorija domneva, da nizke ravni spolnih hormonov v krvi povzročijo, da makula mrežnice kopiči holesterol v poskusu proizvodnje lastnih hormonov (Dzugan 2002). Kopičenje holesterola v makuli lahko povzroči nastanek patoloških druz in posledično degeneracijo makule. Pri sedanji in nekdanji uporabi hormonskega nadomestnega zdravljenja med belci in latinskoameriškimi ženskami so opazili obratno povezavo med ženskim hormonom in neovaskularnim AMD (Edwards 2010). Ponovna vzpostavitev optimalnega hormonskega ravnovesja z bioidentičnimi hormoni je lahko učinkovito novo zdravljenje tako za moške kot za ženske. V teku so klinične študije, da bi preverili to hipotezo in možne možnosti hormonskega zdravljenja.

Melatonin. Melatonin je hormon in močan antioksidant, ki lovi proste radikale. Več študij je pokazalo, da imajo številni predeli očesa receptorje za melatonin (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). V klinični študiji je 100 bolnikov s suho ali mokro AMD prejelo 3 mg melatonina pred spanjem. Zdravljenje je preprečilo nadaljnjo izgubo vida. Po šestih mesecih se ostrina vida ni zmanjšala in pri večini bolnikov so se po pregledu zmanjšale patološke makularne spremembe (Yi 2005).

Soja. Soja vsebuje fitonutrient genistein, ki ima dokumentirane antiangiogenezne lastnosti, za katere se domneva, da so posledica zaviranja VEGF (Yu 2010). Ta lastnost zaviranja rasti krvnih žil je pomembna pri omejevanju nenormalnega vraščanja horoidalnih krvnih žil. Pri miših je genistein zaviral neovaskularizacijo mrežnice in izražanje VEGF (Wang 2005).

Hrana, bogata z omega-3 maščobnimi kislinami. Mastne ribe (npr. losos, tuna in skuša) ter lanena semena so pomemben vir omega-3 maščobnih kislin, bistvenega pomena za zaščito pred degeneracijo rumene pege in drugimi boleznimi (Landrum 2001). Metaanaliza je pokazala, da imajo bolniki z visokim vnosom omega-3 maščobnih kislin 38 % manjše tveganje za pozno (bolj napredovalo) AMD. Poleg tega so opazili povezavo med uživanjem rib dvakrat na teden in zmanjšanim tveganjem za zgodnjo in pozno AMD (Chong 2008).

Makularni pigmenti: lutein, zeaksantin in mezozeaksantin

Razmerje med gostoto makularnega pigmenta (MP) in pojavom AMD je dobro ugotovljeno. MP je sestavljen predvsem iz treh karotenoidov: luteina, zeaksantina in mezozeaksantina. Predstavljajo približno 36, 18 oziroma 18 odstotkov celotne vsebnosti karotenoidov v mrežnici. Najdemo jih v makuli in okoliških tkivih, vključno s krvnimi žilami in kapilarami, ki hranijo mrežnico (Rapp 2000).

Lutein, zeaksantin in mezo-zeaksantin zagotavljajo pravilno delovanje makule tako, da filtrirajo škodljivo ultravijolično svetlobo in delujejo kot antioksidanti (Beatty 2000; Kaya 2010). Med procesom staranja se zmanjša raven luteina in zeaksantina; nizke ravni MP so povezane z AMD (Johnson 2010). Študija obdukcije darovanih oči je pokazala, da so bile ravni vseh treh karotenoidov zmanjšane pri tistih z degeneracijo makule v primerjavi s kontrolnimi osebami. Najpomembnejša ugotovitev pa je bilo močno zmanjšanje mezo-zeaksantina v makuli oseb z degeneracijo makule (Bone 2000). Ta postmortem študija je pomagala potrditi druge študije, ki kažejo na pomen vseh treh karotenoidov pri ohranjanju strukturne celovitosti makule (Krinsky 2003). Ti karotenoidi ščitijo makulo in fotoreceptorske celice pod njo s svojimi antioksidativnimi lastnostmi in sposobnostjo filtriranja svetlobe (Landrum 2001).

Uživanje luteina in zeaksantina je pomemben preventivni ukrep, lahko pa tudi obrne proces degeneracije, ko je v teku (Richer 2004). Ker imata lutein in zeaksantin tkivno specifične značilnosti vseh karotenoidov, je njuna naravna tendenca, da se koncentrirata v makuli in mrežnici. Uživanje živil, bogatih s temi snovmi, je še posebej pomembno, saj neposredno vplivajo na gostoto makularnega pigmenta – gostejši kot je pigment, manjša je verjetnost, da bo prišlo do raztrganja ali degeneracije mrežnice (Stahl 2005). Sadje z rumeno ali oranžno barvo (npr. mango, kivi, pomaranče in temnozeleno listnata, oranžna in rumena zelenjava) je vir luteina in zeaksantina (Bone 2000).

Za razliko od luteina in zeaksantina mezozeaksantina ni v prehrani, vendar je potreben za ohranjanje mladostne gostote makule (Bone 2007). Dokazano je, da imajo bolniki z degeneracijo makule 30 % manj mezozeaksantina v makuli v primerjavi s posamezniki z zdravimi očmi (Quantum Nutritionals, podatki v datoteki). Če ga vzamemo kot dodatek, se mezozeaksantin absorbira v krvni obtok in učinkovito poveča raven makularnega pigmenta (Bone 2007).

Antocianidini in cianidin-3-glukozid (C3G). C3G so kritične sestavine borovnice in so tudi močni antioksidanti (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Pozitivni rezultati so bili opaženi v številnih študijah na živalih in nekaterih študijah na ljudeh, ki so uporabljali borovnico za degeneracijo rumene pege in druge očesne bolezni, vključno z diabetično retinopatijo, pigmentnim retinitisom, glavkomom in katarakto (Fursova 2005; Milbury 2007). Dokazano je, da C3G izboljšuje nočni vid pri ljudeh, saj omogoča, da očesne paličice, odgovorne za nočni vid, hitreje ponovno delujejo (Nakaishi 2000). V živalskih celicah je C3G regeneriral rodopsin (retinalni kompleks, ki absorbira svetlobo) (Amorini 2001). Antocianidini v borovnici zmanjšajo vaskularno prepustnost z interakcijo s kolagenom krvnih žil in tako upočasnijo encimski napad na steno krvnih žil. To lahko prepreči uhajanje iz kapilar, ki prevladuje pri neovaskularnem AMD. Študije tudi kažejo, da borovnica poveča obrambne mehanizme oči pred oksidativnim stresom (Milbury 2007). Dodatek vitamina E lahko prinese dodatne koristi (Roberts 2007).

C3G, ki je visoko biološko razpoložljiv, izboljša druge funkcije v telesu (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Njegove močne antioksidativne lastnosti ščitijo tkiva pred poškodbami DNK, ki so pogosto prvi korak pri nastanku raka in staranju tkiv (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G ščiti endotelijske celice pred endotelno disfunkcijo in vaskularno odpovedjo, ki jo povzroča peroksinitrit (Serraino 2003). Poleg tega se C3G bori proti žilnemu vnetju z zaviranjem inducibilne sintaze dušikovega oksida (iNOS) (Pergola 2006). Hkrati C3G uravnava aktivnost endotelijske sintaze dušikovega oksida (eNOS), ki pomaga ohranjati normalno vaskularno funkcijo (Xu 2004). Ti učinki na krvne žile so še posebej pomembni v mrežnici, kjer so občutljive živčne celice za preživetje odvisne od ene same očesne arterije.

V živalskih modelih C3G preprečuje debelost in blaži zvišanje krvnega sladkorja (Tsuda 2003). Eden od načinov za to je povečanje izražanja genov koristnega, z maščobami povezanega citokina adiponektina (Tsuda 2004). Diabetiki so seveda nagnjeni k resnim težavam z očmi, vključno s slepoto zaradi povišane ravni krvnega sladkorja.

C3G pomaga inducirati apoptozo (programirano celično smrt) v številnih vrstah raka pri ljudeh, kar je pomemben korak pri preprečevanju raka (Fimognari 2004; Chen 2005). Na podoben način (vendar prek drugačnega mehanizma) C3G stimulira hitro rastoče človeške rakaste celice, da se diferencirajo, tako da so bolj podobne normalnemu tkivu (Serafino 2004).

Končno je bilo ugotovljeno, da C3G deluje nevroprotektivno v eksperimentalnih celičnih modelih delovanja možganov in pomaga preprečevati negativne učinke z Alzheimerjevo boleznijo povezanega proteina amiloid beta na možganske celice (Tarozzi 2010).

Ekstrakt Grozdnih Pešk. Izvleček grozdnih pešk, bioflavonoid, je močan antioksidant. Bioflavonoidi rastlinskega izvora se z zaužitjem zlahka absorbirajo v naše telo. Zdi se, da bioflavonoidi ščitijo ganglijske celice mrežnice (Majumdar 2010). Študije, izvedene na vinskih mušicah, so pokazale, da izvleček grozdnih pečk zmanjša agregacijo patoloških beljakovin, kar kaže na zaščitni učinek pred degeneracijo rumene pege in nevrodegenerativnimi motnjami. Skladno s tem so vinske mušice, ki so jim dajali izvleček grozdnih pečk, pokazale izboljšano zdravje oči (Pfleger 2010). Podobni poskusi na živalih s sladkorno boleznijo kažejo, da izvleček grozdnih pečk omejuje poškodbe očesnih krvnih žil, opažene pri diabetični retinopatiji (razgradnja mrežnice), ki ima nekatere patološke značilnosti kot AMD (Li 2008).

Prepričljivi laboratorijski dokazi kažejo, da lahko izvlečki grozdja zavirajo angiogenezo v človeških celicah (Liu 2010). To nakazuje, da lahko izvleček grozdnih pešk zavre nenormalno rast krvnih žil, opaženo pri mokri AMD.

Resveratrol. Resveratrol je močna polifenolna antioksidantna spojina, ki jo proizvajajo grozdje in druge rastline za zaščito pred patogeni. Pri ljudeh ima ob peroralnem zaužitju širok spekter fizioloških učinkov. Številne študije so pokazale kardioprotektivne lastnosti resveratrola, vključno z zaščito endotelija in oslabitvijo vaskularne poškodbe, ki jo povzroči oksidirani LDL (Rakici 2005; Lin 2010). Poleg tega novi dokazi kažejo, da se resveratrol lahko bori proti degeneraciji makule in spodbuja zdravje oči prek več mehanizmov. V živalskem modelu je resveratrol lahko preprečil vaskularne lezije, ki jih povzroča sladkorna bolezen (Kim 2011). Poleg tega je ta ista študija pokazala, da je resveratrol lahko dušil signalizacijo VEGF v mišjih mrežnicah, kar je ključna patološka značilnost AMD. Druga študija je potrdila te rezultate s tem, da je pokazala, da resveratrol zavira angiogenezo in zavira retinalno neovaskularizacijo pri miših, ki so nagnjene k razvoju makularne degeneracije zaradi genetske mutacije (Hua 2011). Poleg tega je več laboratorijskih poskusov predlagalo dodatne zaščitne mehanizme resveratrola pri makularni degeneraciji, vključno z zaščito pigmentnih epitelijskih celic mrežnice pred oksidativnim stresom, ki ga povzroči vodikov peroksid, in poškodbami zaradi svetlobe (Kubota 2010; Pintea 2011).

Glede na te vznemirljive začetne ugotovitve v zvezi z resveratrolom in degeneracijo makule, skupaj z njegovimi zvezdniškimi rezultati pri številnih drugih stanjih, Podaljšanje življenjske dobe meni, da lahko posameznikom z AMD (zlasti »mokro« različico) koristi dopolnjevanje z resveratrolom.

Izvleček Žafrana. Žafran (Crocus sativus) se pogosto uporablja kot kulinarična začimba, zlasti v regijah Sredozemlja in Bližnjega vzhoda, kjer je domača. Uporablja se tudi kot zdravilna rastlina in vsebuje več karotenoidov, vključno s krocinom, krocetinom in safranalom (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Predklinične raziskave so pokazale, da žafran in njegove sestavine spodbujajo zdrav pretok krvi v mrežnici in pomagajo zaščititi celice mrežnice pred poškodbami zaradi izpostavljenosti svetlobi in oksidativnemu stresu (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Več kliničnih preskušanj je pokazalo, da je žafran lahko učinkovit terapevt pri AMD. V randomiziranem, nadzorovanem navzkrižnem preskušanju je 25 oseb z zgodnjo AMD tri mesece prejemalo 20 mg žafrana ali placebo na dan, nato pa so prešli na alternativno zdravljenje. Občutljivost za utripanje mrežnice, označevalec zdravja makule, se je izboljšala z žafranom, ne pa s placebom (Falsini 2010). Raziskovalci so nato ovrednotili dolgoročne koristi: ko je 29 oseb z zgodnjo AMD prejemalo enak odmerek žafrana povprečno 14 mesecev, se je občutljivost mrežnice izboljšala za tri mesece, izboljšala se je tudi ostrina vida, pri čemer so osebe lahko prebrati v povprečju dve vrstici več na standardnih tabelah za testiranje vida v primerjavi z izhodiščem. Izboljšave so se ohranile v obdobju spremljanja do 15 mesecev (Piccardi 2012). V drugi študiji ljudi z zgodnjo AMD se je po jemanju 20 mg žafrana na dan v povprečju 11 mesecev občutljivost mrežnice izboljšala, ne glede na to, ali so bili udeleženci genetsko ranljivi za to stanje ali ne (Marangoni 2013).

V drugi študiji, ki je posebej obravnavala suho AMD, je 50 mg žafrana na dan tri mesece bistveno izboljšalo ostrino vida in kontrastno občutljivost v primerjavi z opaznimi izboljšavami v kontrolni skupini (Riazi 2017). V večji navzkrižni študiji 100 posameznikov z blago do zmerno AMD je 20 mg žafrana, danega tri mesece dnevno, znatno izboljšalo natančnost vida in merilo hitrosti odziva mrežnice v primerjavi s placebom (Broadhead 2019). V kliničnih in predkliničnih raziskavah je bilo tudi dokazano, da žafran pomaga pri preprečevanju drugih pogostih očesnih bolezni (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba izboljša mikrokapilarno cirkulacijo v očesu in upočasni propadanje makule (Thiagarajan 2002). Ginko biloba z zaviranjem agregacije trombocitov in uravnavanjem elastičnosti krvnih žil izboljša pretok krvi skozi glavne krvne žile in kapilare. Ginkgo je tudi močan antioksidant (Mahadevan 2008).

Glutation in vitamin C. Glutation in vitamin C sta antioksidanta, ki ju najdemo v visokih koncentracijah v zdravih očeh in v zmanjšanih količinah v očeh bolnikov z AMD. Vitamin C pomaga pri sintezi glutationa v očesu. V kombinaciji s cisteinom, aminokislinskim antioksidantom, ostane cistein stabilen v vodnih raztopinah in je predhodnik sinteze glutationa. Vitamin C je pomemben, ker absorbira ultravijolično sevanje, ki prispeva k katarakti (Tan 2008). Lokalni vitamin C je zaviral angiogenezo v živalskem modelu vnetne neovaskularizacije (Peyman 2007).

L-Karnozin. L-karnozin je naravno prisoten antioksidant in sredstvo proti glikaciji. Študije so pokazale, da karnozin zavira peroksidacijo lipidov in celične poškodbe, ki jih povzročajo prosti radikali (Guiotto 2005). Lokalno nanesen N-acetil-karnozin je preprečil svetlobno povzročene prekinitve verig DNK in popravil poškodovane verige DNK (Specht 2000), izboljšal pa je tudi ostrino vida, bleščanje in zamegljenost leče pri živalih in ljudeh z napredovalo katarakto (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, esencialni mineral v sledovih, je sestavni del antioksidativnega encima glutation peroksidaze, pomembnega pri upočasnitvi napredovanja AMD in drugih očesnih bolezni, vključno s sivo mreno in glavkomom (Head 2001; King 2008). Pri miših je povečano izražanje glutation peroksidaze zaščitilo pred degeneracijo mrežnice, ki jo povzroči oksidacija (Lu 2009).

Koencim q10 (coq10). CoQ10 je pomemben antioksidant, ki lahko ščiti pred poškodbami prostih radikalov v očesu (Blasi 2001). Nestabilnost mitohondrijske DNA (mtDNA) je pomemben dejavnik mitohondrijske okvare, ki se zaključi s starostnimi spremembami in patologijo. V vseh predelih očesa je poškodba mtDNA povečana kot posledica staranja in s starostjo povezanih bolezni (Jarratt 2010). V eni študiji je kombinacija antioksidantov, vključno s CoQ10, acetil-L-karnitinom in omega-3 maščobnimi kislinami, izboljšala delovanje mitohondrijev v pigmentnem epiteliju mrežnice in posledično stabilizirala vidne funkcije pri bolnikih z zgodnjo AMD (Feher 2005).

Riboflavin, tavrin in lipoična kislina. Riboflavin (B2), taurin in R-lipoična kislina so drugi antioksidanti, ki se uporabljajo za preprečevanje AMD. Riboflavin je vitamin B kompleksa, ki zmanjšuje oksidirani glutation in pomaga preprečevati občutljivost na svetlobo, izgubo ostrine vida ter pekoč občutek in srbenje v očeh (Lopez 1993). Tavrin je aminokislina, ki jo najdemo v visokih koncentracijah v mrežnici. Pomanjkanje tavrina spremeni strukturo in delovanje mrežnice (Hussain 2008). R-lipoična kislina velja za »univerzalni antioksidant«, ker je topna v maščobah in vodi. Prav tako zmanjša horoidalno neovaskularizacijo pri miših (Dong 2009).

B Vitamini. Nedavni napredek v zvezi z vzroki AMD je odkril skupne dejavnike tveganja s srčno-žilnimi boleznimi (KVB) kot tudi podobne osnovne mehanizme, zlasti povišane biomarkerje vnetja in KVB, vključno s C-reaktivnim proteinom (CRP) in homocisteinom (Vine 2005). Raziskovalci so ugotovili, da so povišane ravni homocisteina in nizke ravni nekaterih vitaminov skupine B (ključnih za presnovo homocisteina) povezane s povečanim tveganjem za AMD in izgubo vida pri starejših odraslih (Rochtchina 2007). Močna študija je pokazala, da lahko dodajanje folne kisline, B6 in B12 znatno zmanjša tveganje za AMD pri odraslih s srčno-žilnimi dejavniki tveganja (Christen 2009). Podatki, skupaj z dodatnimi potrditvenimi študijami, so prepričali zdravnike, da priporočijo dodatek vitamina B pri bolnikih z AMD. Študija pri več kot 5000 ženskah kaže, da lahko vključitev folne kisline (2,5 mg/dan), B6 ​​(50 mg/dan) in B12 (1 mg/dan) v prehrano prepreči in zmanjša tveganje za AMD (Christen 2009).

Hranila, uporabljena v študiji o očesnih boleznih, povezanih s starostjo (AREDS & AREDS2)

Največje in najpomembnejše študije o prehranskih dopolnilih pri AMD so Age-Related Eye Disease Studies (AREDS in AREDS2). Prvi AREDS je pokazal zmanjšanje tveganja za napredovanje v končno fazo AMD pri beta karotenu (7500 mcg RAE [15 mg]), vitaminu C (500 mg), vitaminu E (180 mg [400 ie]), cinku (80 mg) in bakra (2 mg) so dnevno dajali ljudem z napredovalimi oblikami mokre in suhe AMD. Na tisoče bolnikov so spremljali več kot šest let. AREDS je razkril pomembne izboljšave pri bolnikih z AMD, kar je vodilo do širokih priporočil formulacije za večino bolnikov z AMD, razen tistih z napredovalimi primeri na obeh očesih (Fahed 2010).

Zaradi polemik v zvezi z dodajanjem beta-karotena – in sicer povečanega tveganja za pljučni rak, opaženega pri sedanjih in nekdanjih kadilcih – je bil AREDS2 izveden za oceno učinkovitosti posodobljene formulacije. V AREDS2 je bil beta-karoten nadomeščen z luteinom (10 mg) in zeaksantinom (2 mg). Preskušanje AREDS2 je pri nekaterih udeležencih tudi znižalo odmerek cinka na 25 mg. Več kot 4000 udeležencev s tveganjem za napredovanje v napredovalo AMD so spremljali mediano pet let. Raziskovalci so ugotovili, da bi lutein in zeaksantin lahko bil ustrezen karotenoidni nadomestek za betakaroten, zlasti za nekdanje kadilce, saj je bila zamenjava primerljiva z originalno formulacijo AREDS. Poleg tega manjši odmerek cinka ni vplival na učinkovitost (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

V 10-letnem spremljanju AREDS2 so imeli udeleženci, ki so bili randomizirani za prejemanje luteina in zeaksantina, 20 % manjše tveganje za napredovanje v pozno AMD kot tisti, ki so prejemali betakaroten (Chew 2022). Pomembno je, da tisti, ki so prejemali lutein in zeaksantin, niso imeli znatno večjega tveganja za pljučni rak, kot je bilo opaženo pri beta-karotenu, kar nakazuje, da je lutein in zeaksantin ustrezna in učinkovita zamenjava za beta-karoten v formuli AREDS2.

Povzetek

Običajni medicinski protokoli zdravljenja za obnovitev izgubljenega vida zaradi katere koli oblike AMD so bili omejeni. Vodilni raziskovalci dokumentirajo prednosti bolj celostnih pristopov k AMD. Bolnike spodbujamo k povečanju telesne pripravljenosti, izboljšanju prehrane (vključno z zmanjšanjem nasičenih maščob), opustitvi kajenja in zaščiti oči pred prekomerno svetlobo. Prehranska dopolnila z elementi v sledovih, karotenoidi, antioksidanti in vitamini so priporočljiva za izboljšanje splošne presnove in delovanja ožilja. Največ upanja za zmanjšanje izčrpavajočih učinkov bolezni ponujata zgodnje presejanje in izobraževanje bolnikov.